Duygudurum bozuklukları, depresif bozukluklar, bipolar bozukluklar ve etyolojilerine göre adlandırılan iki bozukluk olarak, genel tıbbi bir duruma bağlı duygudurum bozukluğu ve madde kullanımının yol açtığı duygudurum bozukluğu biçiminde ayrılır.

Depresif bozukluklar (yani major depresif bozukluk, distimik bozukluk ve başka türlü adlandırılamayan depresif bozukluk), daha önce geçirilmiş bir manik, mikst ya da hipomanik epizod olduğuna ilişkin bir öykünün olmaması ile bipolar bozukluklardan ayrılırlar.

Beynin nasıl çalıştığı ile ilgili bilgilerimiz son yıllar içinde büyük bir oranda gelişmiştir. Fonksiyonel görüntüleme tekniklerinde yakalanan teknolojik yenilikler ile beraber nöroanatomik bilgilerimiz, yeni nörofizyolojik bilgiler ile birleşmesi önümüze yeni bilgi ufuklarının açılmasını sağlamıştır. Aynı anda hücre içinde işlev gören ikincil haberci sistemi ve gen ekspresyonu hakkında yeni bilgiler dağarcığımıza katılmıştır. Bu önemli gelişmeler ile beraber psikiyatrik hastalıklar hakkında ileri sürülen modelleri yeniden geliştirme gereksinimi doğmuştur. Nöronal işlevler; nöronların yapıları ile paralellik gösterir. Gelen uyarılar karşısında nöronlar dendrit yapılarını değiştirebilir ve yeniden yapılanmasını sağlayabilir. Bu durum kendisini daha fazla dendritik ucun oluşması ile veya var olan dendtiritik uçların çekilmesi ile gösterebilir. Son yıllarda erişkin beyninde de yeni hücrelerin oluştuğunun gösterilmesi ve bu yeni oluşumun çevresel, endokrin ve farmakolojik parametrelerden etkilendiğinin ortaya çıkması nörona olan bakışımızı bir kez daha geri dönmeyecek şekilde değiştirmemize neden olmuştur  

Son yıllarda tüm dünyada hızla artan, en sık görülen, önemli oranda iş ve güç kaybına neden olan farklı sebeplerden dolayı oldukça karmaşık bir duygudurum bozukluğudur. Depresyon yaygınlığı, kişisel ve toplumsal maliyetleri göz önünde bulundurulduğunda en önemli psikiyatrik bozukluklardan birisi olmanın ötesinde ciddi bir halk sağlığı sorunudur.

Depresyon içinde olan kişiler yoğun psikolojik rahatsızlık yaşamalarından dolayı hayatlarını yeterince kaliteli yaşayamazlar. Aile birliklerini sürdürmede genellikle problem olur. çocuklarıyla yeterince ilgilenemezler. İşlerindeki üretkenlikleri azalır ve depresyonun şiddetine paralel olarak giderek kaybolur. Depresyon belirtilerinden kaynaklanan sosyal ilişki sorunları, kişilerin zaman içinde toplumdan uzak ve yalnız yaşamak durumunda kalmalarına neden olabilir.

Bu bozukluğun en fazla işlev kaybına neden olan hastalıklar sıralamasında en üst sıralarda yer alması, ne düzeyde bir toplumsal yüke neden olabileceğinin açık kanıtıdır.

Kişisel ve toplumsal kayıplara eklenmesi gereken bir diğer konu, depresyonun intihara bağlı ölümleri, kazaları ve kalp damar hastalıkları riskleri de artırdığı gerçeğidir.

Depresyon birçok nedene bağlı olarak ortaya çıkabilen bir tablodur.Bu yüzden birbirinden farklı ve birbiri ile ilişkili olabilecek birçok etkenin etyolojisinde önemli olduğu ileri sürülebilir. O halde depresif ataklar zaman içinde etkileşen genetik özellikler, ailesel, psikolojik ve sosyal etmenler ve bunların çeşitli oranlarda yaptıkları katkılarla ortaya çıkan biyolojik sonuçların yansımalarıdır.

Genetik etkenler:

Depresyonda genetik etkenlerin rol oynadığı çok uzun süredir kabul edilmektedir. Doğuştan getirilen bir yatkınlık etkeninin depresyonun gelişmesindeki katkısı yaygın olarak kabul görmektedir. Bunun dışında tek uçlulara  kıyasla iki uçlu bozukluklarda daha belirgin olmasına rağmen, duygudurum bozukluklarında genetik geçiş göz önünde bulundurulması gereken bir konudur.

Genetik kalıtımı olanlarda depresyon genellikle daha şiddetlidir ve daha fazla biyolojik belirti görülür.

Kimyasal iletici (nörotransmitter) düzensizlikleri: Birçok psikiyatrik bozukluklarda olduğu gibi noradrenalin, serotonin ve dopamin isimli kimyasal ileticilerin miktarları, aktiviteleri ve birbirlerine karşı oransal durumlarında ortaya çıkan  bazı düzensizliklerin depresyonun yaşanmasında katkıda bulunduğu çok sayıda bilimsel araştırma ile ortaya konulmuştur. Kolayca anlaşılabileceği kimyasal  ileticilerin işlevlerinde herhangi bir bozukluğun olabilmesi için sinaps öncesi ya da sonrasında yer alan alıcıların işlevlerinde değişikliklerin olması ya da üretilen  iletici (nörotransmitter) miktarlarının azalması yeterlidir. Bu seviyede  ortaya çıkan bozukluklar doğal olarak depresyonun oluşmasında kapsanan moleküler değişiklikler zincirinin sonraki halkalarına yansıyacaktır.

Depresyon belirtilerini oluşturan en önemli değişikliğin sinaps öncesi noradrenalin (norepinefrin) terminali üzerindeki alfa2-adrenerjik oto alıcının (otoreseptör) inhibitör potansiyelinde artış olduğu genel olarak kabul görmektedir. Bu alıcı sinaptik aralığa salıverilen noradrenalin miktarını ayarlayan alıcıdır ve inhibitör potansiyelinin artması aralıktaki noradrenalinin azalması ile sonuçlanır.

Buna paralel bir başka duyarlılık değişikliği serotonin  terminali  üzerindeki alfa2 ve alfa1-adrenerjik alıcılarında (reseptörlerinde) tespit edilmiştir. Bu alıcılardan  alfa1 terminalde serotoninin üretilmesini uyarır, alfa 2 ise aralığa bırakılacak serotonin  miktarını serotonin terminalinin  5HT1A ve 5 HT 1B oto alıcıları ile birlikte düzenler. Sözü edilen son üç alıcı bu düzenlemeyi baskılayıcı etki ile yaparlar. Sinaptik aralığa az miktara boşalan noradrenalin alfa1 alıcısını yeterince uyaramayacağı için, üretilen serotonin  (5HT) miktarı azalır ve zaten az üretilen serotonin, terminal üzerindeki alfa 2 alıcısı ve kendi otoalıcısı olan 5HT*1B’in baskılayıcı etkisinin artmış olmasından dolayı çok az miktarda salıverilir.

Depresyon yaşayan kişiler üzerindeki alıcı araştırmaları sinaps sonrası zarlar üzerinde yer alan alıcıların bir kısmında da sayı ve duyarlılık değişiklikleri olduğunu ortaya koymuştur.

Psikososyal etkenler:

Psikiyatrik bozuklukların ortaya çıkış nedenleri olarak tartışılan birçok psikososyal stres etkeni olduğu bilinmektedir. Ancak birçok farklı bozuklukta benzer etkenlerin etkili  olduğunun ileri sürülmesi nedeniyle, bu faktörlerin çok  özgül olduklarını söylemek mümkün değildir. Daha önce söz edildiği gibi eğer depresyon yaşayan kişiler çocukluk yaşlarında ya da erişkinlikte karşılaşacakları yüklenmelere karşı duyarlılık taşımayan kişilere kıyasla daha hassas iseler, toplumda birçok kişinin  uğradığı süre şiddete stres yüklenmesi ile karşılaşan duyarlı kişiliklerin depresyon yaşamalarını garipsememek gerekir.

Benlik saygısının düşük olması, obsesif kişilik özellikleri, erken çocukluk yaşlarında uğranan istenmeyen olaylar nedeniyle kişinin kendisi ve başkaları hakkında  negatif düşünceler içeren değerlendirme örnekleri geliştirmesi, özellikle boşanma, ölüm gibi kayıplarla ilişkili yas süreçler, uzun süreler işsiz kalma, toplumsal desteklerden yoksun olma vb. birçok faktörün depresyonun ortaya çıkmasını kolaylaştırdığı ve sürmesine katkıda bulunduğu bildirilmiştir. Örneğin eşinden ayrı yaşayan ve boşanmalarda depresyon oranları yüksektir. İstenmeyen hayat olayları ile karşılaşma ve ebeveynlerin erken kaybedilmesinin işe depresyon oluşumuyla muhtemel ilişkili olduğu ileri sürülmüştür.

Nöroplastisite varsayımı ve depresyonda kapsanan  beyin devreleri,

Nöroplastisite kuramı, depresyonun duygu durumunu kontrol eden çeşitli beyin alanlarının nöronal esnekliğinin değişmesinin sonucu olduğunu ileri sürmektedir. Bu düşünce birçok bilimsel veri ile desteklenmiştir.Örneğin , tek uçlu yineleyici depresyonu olanlarda ve uzun süreli depresyon yaşayanlarda hipokampus hacminin azaldığı tespit edilmiş, oysa kısa süreli ataklar geçiren genç hastalarda herhangi bir hacim değişikliği dikkati çekmemiştir. Hipokampusta erişkin nörogenezide azalma, piramidal nöronlarda atrofi ve prefrontal kortekste nöronların cesameti ve glia hücrelerinde azalma da depresyon yaşayanlardan elde edilen edilgen diğer bulgulardır.

Bu varsayım depresyonu kimyasal ileticiler (nörotransmitterler) ve onların alıcılarının  (reseptörlerinin) durumlarından ziyade, beyindeki bazı yapıasal değşiklikler ve bu değişikliklerin sonucu hipokampus gibi bazı bölgelerde ortaya çıkan yeniden modellenmelerin oluşumu ile açıklanmaktadır.

Beynin depresyon oluşması açısından kritik bölgelerinde yeniden modellenmelerin  oluşabilmesi ve uzun süreli depresyonlarda hipokampus gibi dokularda nöronal atrofi olduğunun ortaya  konması, her bir depresyon atağının bu tür değişikliklerin artarak devam etmesine neden olarak bir sonraki atağın ortaya çıkmasını kolaylaştırabilmesini açıklayabilir. Ayrıca son dönemlerdeki çalışmalar, bazı antidepresanların nörogenezi artırdıklarını ortaya koymuştur. O halde en azından bu ilaçların etki düzeneğinde, ortaya çıkmış nöroplastik  değişiklikleri geri döndürebilme yeteneklerinin  de hesaba katılması gerekir. Çünkü bu varsayım doğruysa ve bazı ilaçlar bu varsayımda ileri sürülen sorunları bir dereceye kadar çözebiliyorsa, bu adım depresyon belirtilerinin  tedavisi açısından çok sağlam  ve önemli bir adım olarak kabul edilmelidir.

Depresyon belirtilerinin yaşanmasında kapsanan tek beyin yapısı şüphesiz hpokampus değildir.

CategoryDepresyon
Write a comment:

You must be logged in to post a comment.

iletişim        +90 (212) 571 57 97 +90 (535) 713 02 77